از محاسن این داروها اثربخشی بالا و قیمت ارزان آن ها است. ولی خواب آلودگی، افزایش وزن، خشکی دهان و تاری دید و به طور کلی اثرات آنتی کولینرژیک از عوارض بارز این داروهاست که باعث می‌شود برخی از بیماران نتوانند آن ها را تحمل کنند. همچنین این داروها ممکن است باعث کاهش فشار خون وضعیتی و طولانی شدن فاصله QT در نوار قلب شوند و به همین سبب استفاده از آن ها در سنین بالا و در بیماران قلبی می‌تواند مخاطره آمیز باشد. در حال حاضر این داروها به عنوان خط دوم درمان یا در موارد مقاوم به درمان استفاده می‌شوند.
۲٫ بازدارنده‌های مونوآمین اکسیداز (MAOI) مانند ترانیل سیپرومین و فنلزین. مصرف کنندگان این دسته دارویی باید از مصرف غذاهای حاوی تیرامین مانند پنیر پرورده اجتناب کنند. این داروها با مهار کردن مونوآمین اکسیداز آنزیمی که انتقال‌دهنده‌های عصبی را تخریب می‌کند، سطح سروتونین، اپینفرین، دوپامین و مونوآمین‌های دیگر را در مغز بالا می‌برند. بازدارنده‌های مونوآمین اکسیداز در درمان افسردگی به خصوص انواع مقاوم و آتیپیک بسیار مؤثر هستند اما عوارض خطرناک و تداخلات دارویی و حتی غذایی گسترده باعث می‌شود از انتخاب‌های آخر برای درمان افسردگی باشند.
۳٫ مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI)، جذب مجدد سروتونین را در سیناپس بازداری می‌کنند. SSRIها عوارض جانبی کم تری دارند مانند فلوکستین، سیتالوپرام، سرترالین و فلووکسامین. در حال حاضر به علت اثربخشی خوب، عوارض کم و در دسترس بودن این دسته از داروها خط اول درمان را تشکیل می‌دهند.
شایعترین عارضه این دسته از داروها عوارض جنسی است؛ مانند کاهش میل جنسی و تأخیر در رسیدن به اوج لذت جنسی. این عوارض کمتر برای آقایان مشکل آفرین است ولی در خانم‌ها نیاز به درمان مستقل پیدا می‌کند. داروی بوپروپیون می‌تواند به بهبود این عارضه کمک کند.
عوارض جانبی دارو های ضد افسردگی
اصولاً اغلب این داروها به دلیل اثر بر روی میانجی‌های عصبی مختلف عارضه دار هستند ولی عوارض جانبی داروهای ضدافسردگی معمولاً با گذشت زمان به تدریج کاهش می‌یابد. معمولاً کمترین عوارض را مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین دارند و بیشترین عوارض را بازدارنده‌های مونوآمین اکسیداز.
۲-۸-تاریخچه، تعاریف و خصوصیات درمان فعال سازی رفتاری
فعال سازی رفتاری از تحلیل مؤلفه رفتاردرمانی شناختی پدیدار شد. این تحلیل دریافت که مؤلفه شناختی این درمان بخش کمی از پیامد درمانی افسردگی را تبیین می‌کند. مؤلفه رفتاری در کارهای اولیه پیتر لوینسون تنها بخش درمان بود و بنابرین گروهی از رفتارگرایی به این نتیجه رسیدند که اگر یک درمان رفتاری خالص را برای افسردگی به کار بگیرند مؤثرتر خواهد بود. نظریه می‌گوید نبود تقویت‌های محیطی کافی یا تنبیه های محیطی زیاد موجب افسردگی می‌شود. هدف مداخله آن است که تقویت‌های محیطی را افزایش و تنبیه های محیطی را کاهش دهد.
فعال سازی رفتاری نوعی رفتار درمانی موج سومی است که برای درمان افسردگی تدوین شده است. این درمان یکی از انواع درمان های تحلیلی کارکردی است که بر پایه الگوی روانشناختی مدنظر اسکینر درباره تغییر رفتار قرار دارد. این الگو عموما تحلیل رفتار نامیده می شود. این حوزه همچنین بخشی از آنچه است که تحلیل رفتار بالینی نام دارد و یکی از موثرترین شیوه ها در کاربرد حرفه ای تحلیل رفتار را بازنمایی می‌کند.(دیمیدجیان،دون،۱۳۹۲)
درمان فعال سازی رفتاری توسط چهار تن از پیشگامان بزرگ روان شناسی معاصر بنام های چارلز بی. فرستر، پیتر ام. لوینسن، لین پی. رم و آرون تی. بک بنا نهاده شده است.
بنیادهای نظری فعال سازی رفتاری برای افسردگی تحلیل کارکردی است که چارلز فرستر درباره افسردگی انجام داده است.سه اتفاق باعث قوی‌تر شدن الگوی اصلی فرستر شد: اول توسعه بیشتر مطالعه اصول تقویتی که منجر به تدوین اصل جور شدن شد، دوم پیشرفت‌های نظری مداوم در کارکردهای احتمالی افسردگی و سوم نگاهی به تحلیل رفتار رشد کودک که به منظور تعیین الگوهای بلندمدت منجر به افسرده خویی، انجام شد.
در ادامه به بحث در خصوص نقش ها و تاثیری که پیشگامان مذکور درشکل گیری فعال سازی رفتاری داشته اند،پرداخته می شود:
فرضیه فرستر[۴۱](۱۹۷۳):کاهش بسامد برخی فعالیت ها و افزایش بسامد فعالیت های دیگر باعث افسردگی می شود.
فرضیه پیترام.لوینسون[۴۲](۱۹۷۴):اهمیت نقصان تقویت مثبت در زندگی بیماران افسرده را برجسته کرد.لوینسون معتقد بود که تجربه ی ذهنی حاصل از پاداش های محیطی در تعیین ماهیت اثر گذاری بعدی آن ها، در رفتار یا حالت خلقی، نقش دارد.
لوینسون و لیبت[۴۳](۱۹۷۲)دریافتند که افراد افسرده در برابر پستی و بلندی های زندگی آسیب پذیرترهستند.آنان درمقایسه با افرادغیرافسرده، به محرک های آزارنده پاسخ شدیدتری می دهندونسبت به موقعیت های دردناک زندگی، واکنش فیزیکی و هیجانی بیشتری نشان می‌دهند. برای رفع این معضل تکنیک های حساسیت زدایی برای موقعیت های آزارنده پیشنهاد شد. لوینسون راهبرد های پایش هفتگی و برنامه ریزی فعالیت ها را نیز عنوان کرد.
فرضیه لین پی. رم[۴۴](۱۹۷۷):رم مدل خویشتن داری و درمان افسردگی را عرضه نمود.مدل خویشتن داری رم شامل موارد ۱-پایش خویش،۲-ارزیابی خویش،تقویت خویش می‌باشد.بر اساس مدل خویشتن داری رم افسردگی پیامد بسامد نسبتا پایین تقویت خویشتن و بسامد نسبتا بالایی تنبیه خویشتن است.افراد افسرده به جای اینکه جهت افزایش بسامد و تداوم رفتار،قطع نظر از رویدادهای بیرونی،به خود پاداش دهند،تحت تاثیر نوسان های خلقی قرار دارند.نقص در تقویت خویشتن از میزان تلاش های فرد می کاهد و او رادر گیر رفتاری می‌کند که فورا تقویت می شود این عامل ممکن است به افزایش بسامد رفتارهای اجتنابی دامن بزند.تنبیه مفرط خویشتن ممکن است به سرکوبی خود و سرکوبی بی جهت افکار،گفتار،یا کنش های مناسب یا افراط درخودگویی ها و ارزیابی های منفی شود.
فرضیه آرون تی.بک(۱۹۷۹):بک در رویکردخودراهبردهای فعال سازی رفتاری را درچار چوبی شناختی ادغام کرده‌است.
از نظرگاه بک،پیش از پایش و اصلاح باورهای خاص افراد افسرده،باید درمان را با فعال سازی –خاصه برای درمانجویان شدیداً افسرده آغاز کرد.افزون بر این، راهبردهای رفتاری، به عنوان ابزار شناسایی و ارزیابی شناخت واره ها، در سرتاسر شناخت درمانی افسردگی، به کار گرفته می شود.
بک،قالب ریزی شیوه ای برای پایش و برنامه ریزی فعالیت عرضه نمود،در فهرست فعالیت دو مورد ثبت می شود۱-فعالیت های فرد،۲-میزان احساس لذت و تسلط فرد.
درمان فعال سازی رفتاری،به جهات بسیاری، برای افسردگی “عمل متضاد” تلقی می شود تمایل افراد افسرده این است که دست به عمل نزند،یا اقدام به گریز یا اجتناب بکند.فعال شدن با چنین تمایلاتی در تضاد است.(دیمیدجیان و مارتل،۲۰۰۸)
